Допплерография уздг магистральных артерий головы. Атеросклероз магистральных артерий головы.

Ультразвуковое исследование считается сейчас одним из самых популярных исследований инструментального типа, который помогает провести диагностику. УЗИ магистральных кровеносных сосудов позволит определить характер движения крови и состояние кровеносных сосудов головного мозга.

УЗДГ МАГ – это исследование комбинированного типа, которое объединяет классическое УЗИ с использованием Допплер-эффекта. Это позволят проверить состояние кровеносных сосудов, а также движение крови по ним в головном мозге.

Ангиограмма ультразвукового типа осуществляется посредством звуковых волн, которые проникают в глубь тела человеческого тела. При этом пациент ничего не чувствует. Волны, которые человеческое ухо не может услышать, испускает, а потом улавливает специально разработанный датчик. Когда информация отражается от стенок, компьютер ее конвертирует в двухмерное изображение в черно-белых тонах. Допплер отобразит красные кровяные тельца (цветное изображение), которые перемещаются по сосуду. Если наложить оба результата друг на друга, то получится картинка УЗДГ.

Цели проведения обследования артерий магистрального типа:

• обнаружение аномалии врожденного типа в круге артерий, которые отвечают за снабжение кровью головного мозга
• определение процессов стенозирующего характера и состояния ангиоспастического типа, а также окклюзии (все эти процессы влияют на доступ кислорода к тканям)
• выявление влияния заболеваний хронического типа на кровообращение в мозге
• изучение патологий сосудов виллизиева круга
• определение тонуса сосудов и их реактивности
• обнаружение аневризмы
• регулирование и контроль качества терапевтических мер, направленных на улучшение циркуляции крови в мозге

После того, как все данные получены, доктор сможет сделать выводы о необходимости лечения у другого специалиста, назначения дополнительного обследования или лечебных процедур. За счет того, что данные поступают сразу же, легко установить влияние болезни и ее лечения на кровоток.

Показания к прохождению исследования

Такое обследование кровеносных сосудов считается не опасным, и не вызывает боль и дискомфорт. Однако чтобы его назначить, нужны основания, которые заключа.тся в следующем:

• головные боли любого типа, в том числе и вызванные энцефалопатией, мигренью
• боли в шее
• вестибулярные нарушения
• проблемы со зрением (затемнения) и слухом (посторонние шумы)
• факторы, которые вызывают расстройства сосудов (например, в этот перечень входят сахарный диабет, ожирение, курение, дистония и прочее)
• хирургическое вмешательство в области миокарда;
• операции в зоне шеи
• черепно-мозговые травмы(серьезные ушибы и тяжелая форма сотрясения мозга;
• явные симптомы инсульта
• осложнения после сдавливания и облитерации кровеносных сосудов из-за остеохондроза шейного отдела позвоночника или онкологических процессов в шейной зоне
• аномалии врожденного характера в позвоночнике (точнее – в шейно отделе)

Методика проведения

УЗИ магистральных сосудов позволяет выяснить состояние тока крови в сосудах любого размера. Эта методика исследования считается неинвазивной, так что не потребуется нарушать целостности структур (как в лапароскопии). Благодаря этому УЗДГ является наиболее удобной процедурой и для доктора, и для пациента. К тому же не нужно проводить никакие сложные манипуляции. Процедура не имеет противопоказаний.

Не требуется длительная и сложная подготовка. Если человек принимает препараты, то можно продолжать это делать по обычной схеме, но нужно предупредить врача. Пациент должен расположиться на кушетке, лежа на спине, и убрать одежду с шеи. Обычно люди интересуются, почему именно шею нужно обнажить, если проводится исследование сосудов головы. Это объясняется тем, что артерии и вены проходят именно через шею, поэтому их и называют магистральными.

Доктор будет водить устройством, на который нанесен специальный гель, который улучшает проводимость звука. К тому же так легче водить датчиком по коже. Благодаря расположению сканера в разных плоскостях можно оценить артерии позвоночника, сонные артерии, а также вены позвоночника и яремные.

Обычно процедура занимать 30-60 минут. Такое исследование можно делать в любой возрасте, даже грудничкам. Это объясняется тем, что радиация не воздействует на организм пациента. Исследование проводится в настоящий момент (без задержек), так что результаты будут известны сразу же.

Основные методы проведения диагностики

УЗИ сосудов – не единственный вариант для изучения состояния кровотока в шейных и головных сосудах. Он является комплексным методом ультразвукового типа, который ориентирован на максимально полную диагностику сосудов мозга. УЗИ в области шеи и головы – это:

• Триплексное сканирование
• Дуплексное исследование

Выбирать методику нужно в зависимости от целей исследования, патологии и некоторых других нюансов. Дуплексный тип исследования поможет сделать проверку не только кровотока, но и стенок кровеносных сосудов. Используется эхолокационный принцип. В итоге будет получено картинка двухмерного типа. Просвет в них можно изучить с разных сторон.

Триплексный тип исследования является вспомогательным по отношению к дуплексному. Получается цветной снимок, показывающий циркуляцию крови. По такому графику можно проверить направление, скорости прочие показатели.

Оба метода считаются визуализирующими, т.к. их сочетание помогает точно выявить ход сосудов, их строение, диаметр, наличие проблем стенок, различные аномалии и бляшки атеросклеротического типа.

УЗДС БЦС – достаточно информативный и точный метод, который позволяет выявить аномалии в шее и голове. УЗДС БЦА – тоже самое, что и УЗДС БЦС Вообще, БЦС и БЦА – это артерии брахиоцефального типа (стволовые). Метод используется для изучения артерий крупного размера, которые ответвляются от аорты и несут кровь в мозг. Выделяют три артерии брахиоцефального типа: сонная, под ключицей и в позвоночнике.

Что показывает исследование

УЗДГ МАГ помогает изучить звуки, которые сосуды отражают. В ходе исследования устройство фиксирует частоты ультразвукового сигнала, который изменяется, когда отражается от движущихся тел. Устройство основывается на Допплер-эффекте. Это аппарат локационного типа, помогающий исследовать сигналы, которые направляются в человека, чтобы зондировать область. Допплеровские параметры могут изменяться в зависимости от различных видов аномалии. Их присутствие в зоне, которая обследуется, может указывать на следующие моменты:

1. При окклюзии уровень циркуляции крови снижается до нулевого показателя;
2. У патологий касательно строения будут разные варианты допплерограммы в зоне, которая имеет нарушения;
3. Если пространство сосуда сужается, то кровеносный поток ускорится.

Такая процедура помогает определить, насколько сосуд извилистый, какой у него просвет, и есть ли сужения. Также можно определить целостность сосуда, состояние его стенок, уровень функциональности системы клапанов на венах. Если есть уплотнения или выпячивания, то они тоже будут заметны. Все дефекты сразу будут видны. Получится сделать и оценку параметров кровотока: турбулентность, скорость и вообще его наличие.

Расшифрова данных

Ультразвуковая ангиография считается очень точным, но при этом «слепым» методом, т.к. осуществить полную визуализацию кровеносных сосудов не получится. Ток в сосудах магистрального типа можно разделить на параболический и турбулентный. В первом случае потоки не будут смешиваться, т.к. они передвигаются с разными уровнями скорости. Турбулентный формируется из-за того, что некоторые эритроциты передвигаются хаотично. В итоге, допплерограмма отобразит два важных момента: совокупность эритроцитов и те области, где они имеют разную скорость. Эти потоки можно оценить с качественной и количественной стороны (скорость, вязкость, подвижность, реактивность).

Иногда данных, которые врач получил в спокойном состоянии пациента, недостаточно. Тогда нужно задерживать дыхание, делать тест ингаляционного типа, сжимать сонную артерию и принимать нитроглицерин.

Такое исследование поможет выявить различные аномалии в головном мозге. Процедура считается достаточно точной. Она использует одновременно метод УЗИ и эффект Допплера. К тому же такая ангиограмма полностью безболезненна и не требует предварительной серьезной подготовки.

Атеросклеротическое поражение аорты и магистральных артерий головы, верхних и нижних конечностей проявляется нарушениями гемодинамики в данных анатомических областях, в связи со снижением растяжимости и сужением просвета крупных и средних артерий вследствие липидной инфильтрации их внутренней оболочки и разрастания в их стенках соединительной ткани.

В отдельных случаях (чаще при атеросклерозе аорты) эластические структуры стенки пораженной артерии разрушаются, и наблюдается ее аневризматическое расширение. Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией и степенью стеноза артерий, их закупорки тромботическими массами, наличием таких осложнений, как тромбоэмболия, расслаивание или разрыв аневризмы.

В настоящее время описано более 200 факторов, способствующих возникновению атеросклероза или неблагоприятно влияющих на его течение (в т.ч. наличие таких заболеваний, как сахарный диабет, подагра, псориаз и др.), однако наибольшее значение, кроме гипер- и дислипопротеидемии, имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение – их относят к так называемым большим факторам риска развития атеросклероза (особенно высокой она считается при сочетании двух и более таких факторов).

Атеросклеротическое поражение аорты при значительном уплотнении ее стенок ограничивает роль их систолического растяжения кровью, в результате чего диастолическое артериальное давление снижается, а систолическое повышается. Наиболее опасные осложнения возникают при развитии аневризмы аорты – расслаивание и разрыв.

Атеросклеротическое поражение артерий головного мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется снижением памяти, особенно на недавние события, головокружениями, возможны периоды помрачения сознания. Наблюдаются изменения личности: происходит заострение преморбидных черт характера: чувствительный человек становится слезливым, слабодушным; раздражительный – агрессивным и т.д. Выраженный атеросклероз мозговых артерий предрасполагает к развитию инсульта, особенно при сочетании с артериальной гипертонией.

Атеросклеротическое поражение артерий конечностей чаще наблюдается в сосудах ног. Чаще всего облитерация или окклюзия развивается в месте разделения брюшной аорты на подвздошные артерии, реже поражаются бедренные артерии и артерии более мелкого калибра. Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной или обеих ногах, побледнением и похолоданием, а также мраморностью кожи.

При медленно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатерали в обход пораженных артерий, наблюдается так называемая перемежающаяся хромота при ходьбе и прекращающаяся почти сразу после остановки. На ранних стадиях атеросклеротического поражения аорты и магистральных артерий головы, верхних и нижних конечностей возможно обратное развитие холестериновых бляшек при соблюдении диеты, приеме статинов, гемосорбции.

При значительных стенозах, закупорке или аневризмах крупных артерий показано хирургическое лечение.

УЗИ сосудов шеи (дуплексное ангиосканирование магистральных артерий головы)

Стоимость дуплексного сканирования магистральных сосудов шеи составляет 200 гривен. В стоимость входит исследование сосудов бассейна сонных и позвоночных артерий, путей венозного оттока и проведение функциональных проб. Подробный отчет об исследовании, печать снимков и запись на электронный носитель.

Акция: при исследовании сосудов головы и шеи (дуплексное сканирование) — эхокардиография (узи сердца) — бесплатно! Экономия 250 гривен!

Цели проведения узи сосудов шеи

Узи сосудов шеи применяют для диагностики изменений сосудов . которые отходят от дуги аорты и несут кровь к головному мозгу, мышцам шеи и головы и к щитовидной железе. Узи сосудов шеи позволяет диагностировать изменения в таких артериях как брахиоцефальный ствол справа, общие сонные артерии с обеих сторон, позвоночные артерии с обеих сторон, наружные и внутренние сонные артерии с обеих сторон. При узи сосудов шеи оценивают диаметр артерий, состояние стенок сосудов, изменения просвета вследствие присутствия тромбов, заболеваний стенки сосуда, атеросклеротических бляшек или сдавления сосудов извне. Можно диагностировать аномалии строения сосудов – например патологическую извитость, отсутствие сосуда, его сужение или расширение. Главный вопрос, который ставится при назначении узи сосудов шеи оценка способности сосудов обеспечить питание головного мозга. Любой процесс, который протекает как внутри сосуда, так и извне может привести у сужению просвета артерии – стенозу или к полоному закрытию просвета сосуда – окклюзии. Задачей узи сосуда является оценка степени стеноза, а при окклюзии – оценка развития коллатеральной системы кровообращения. Коллатеральная система кровообращения развивается путем возникновения обходных путей доставки крови к тем участкам, которые кровоснабжались закупоренной артерией. Наиболее яркий пример – атеросклероз подключичной артерии, когда кровоснабжение руки осуществляется по позвоночной артерии и движения рукой могут вызвать ухудшение кровоснабжения головного мозга. Для диагностики такого состояния необходимо знать не только диаметр сосудов шеи, но и направление движения крови в них. При узи сосудов шеи оценивают характеристики кровотока — скорость движения крови по сосудам,характер кровотока (ламинарный или турбулентный), перепады скорости на различных участках сосуда,эластичность стенки сосуда, симметричность всех перечисленных характеристик с обеих сторон.

Такое исследование сосудов шеи называют дуплексным ангиосканированием, так как применяется одновременно исследование в двумерном режиме и в режиме допплера (цветного и/или спектрального).

Оценка сужения артерий при узи сосудов шеи

Для оценки степени стеноза сонных артерий Американское общество радиологов в 2003 году рекомендовало использовать следующие критерии

• Норма — пиковая систолическая скорость во внутренней сонной артерии не превышает 125 см/с, при этом не визуализируются бляшки или утолщение внутреннего слоя сосуда
• Стеноз от 50-69% — пиковая систолическая скорость составляет 125-230 см/с
• Стеноз более 70% — пиковая систолическая скорость выше 230 см/с
• Стеноз более 90% — при дуплексном сканировании регистрируется значительное сужение просвета сосуда и падение скорости кровотока
• При полной окклюзии (закупорке) сосуда – кровоток не регистрируется.
• Вспомогательное значение имеет определение соотношения пиковой систолической скорости во внутренней и общей сонной артерии. При стенозе внутренней сонной артерии соотношение увеличивается более, чем в 3 раза. Особенно полезно вычисление этого отношения у больных с сердечной недостаточностью и снижением фракции выброса сердечной мышцы (левого желудочка сердца). По тем же причинам необходимо измерение артериального давления на обоих руках у пациента перед началом обследования.

Прогностические критерии при узи сосудов шеи

На современных аппаратах с высоким разрешением при узи сосудов шеи оценивают состояние комплекса интима-медиа. Это самый внутренний слой артериальных сосудов, который первым начинает изменяться при атеросклерозе. Изменение толщины и структуры комплекса интима-медиа является очень важным прогностическим признаком при узи сосудов шеи. Считается, что превышение толщины комплекса интима-медиа в общей сонной артерии свыше 0,87 мм, а во внутренней сонной артерии больше,чем 0,9 мм является фактором, который ассоциирован с высоким риском кардиоваскулярных заболеваний (инфаркта миокарда и инсульта). Образно говоря оценка толщины комлекса интим-медиа в сонных артериях является окном, в которое можно заглянуть для диагностики атеросклеротического поражения всех сосудов. Значение предельной толщины этого комплекся колеблется в зависимости от пола, возраста и расы.

Что можно выявить при узи сосудов шеи

Самая частая патология, выявляемая при узи сосудов шеи – наличие атеросклеротических бляшек в просвете сосудов. Так как симптомы нарушения кровообращения, заметные для пациента, развиваются только после перекрытия просвета сосуда более, чем на 60%, процесс образования бляшек и тромбов может протекать длительное время бессимптомно. Бляшки при узи сосудов шеи могут быть различной формы и состава. Задача исследователя – по возможности подробно описать состав бляшки и ее локализацию.

Часто атеросклеротические бляшки распадаются, на них образуются тромбы, которые могут перекрывать полностью просвет артерии или отрываться, вызывая закупорку других, более мелких сосудов. Эти состояния часто заканчиваются развитием инсульта (отмирание участка ткани мозга) вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульт – заболевание сопровождающееся высокой летальностью (около 40%), а более половины людей, перенесших инсульт становятся инвалидами. В последнее время инсульты развиваются у людей во все более молодом возрасте (до 60 лет).

Факторы способствующие развитию мозгового инсульта: курение, сахарный диабет, повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, женский пол, наличие подобного заболевания у кровных родственников.

Если такие факторы присутствуют у человека, ему необходимо пройти исследование сосудов шеи как можно раньше. Также исследование сосудов шеи необходимо пройти, если беспокоит головокружение,хронические головные боли, нарушения координации, памяти и речи.

К редким случаям, которые диагностируются при узи сосудов шеи, является диссекция стенки сонной артерии- отслоение ее участка с последующим тромбозом.

Обязательной информацией, получаемой при узи сосудов шеи, является исследование объема крови, который поступает по всем сосуда шеи в головной мозг в единицу времени. Адекватное поступление крови к головному мозгу – главный фактор, который принимается во внимание при оценке патологии мозгового кровообращения. В норме у здорового человека около 15% крови, которое сердце перекачивает за минуту, попадает в сосуды головного мозга. При помощи узи сосудов шеи можно очень точно вычислить сколько именно крови попадает в головной мозг. Для этого складывают объемную скорость кровотока во всех четырех сосудах, питающих головной мозг, а именно во внутренних сонных артериях и в позвоночных артериях с обеих сторон. Корректно проведенное исследование приближается по точности к результатам, полученным при проведении позитронно-эмиссионной томографии.

Подготовка и проведение исследования

Подготовки при проведении узи сосудов шеи не требуется. Нужно только по возможности отказаться от приема лекарств, влияющих на артериальное давление.

При исследовании пациент не испытывает каких-либо неудобств или болевых ощущений. Исследование сосудов шеи осуществляют в нескольких плоскостях сначала в черно-белом режиме, затем переходят к дуплексному сканированию и к импульсной допплерометрии. При этом оценивают вначале форму сосуда и его геометрию, измеряют линейные размеры и площади при наличии стенозов. Цветовой допплер исползуют прежде всего для диагностики невидимых в черно-белом режиме бляшек. При низких скоростях кровотока, например при почти полной окклюзии сосуда используют энергетический допплер. При помощи импульсного допплера проводят измерения линейной и объемной скорости кровотка.

Очень часто узи сосудов шеи проводят как исследование, предшествующее узи сосудов головного мозга. Связано это с тем, что при поиске причин нарушения мозгового кровообращения вначале логичнее убедиться в том, что по магистральным сосудам поступает достаточное количество крови.

женская консультация Наталии Петрик 2©08-2015

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

Среди сосудистых заболеваний мозговой инсульт занимает одно из ведущих мест как по частоте возникновения и тяжести течения, так и по инвалидизации населения и летальности.

В России ежегодно переносят нарушения мозгового кровообращения 35 человек на 10 тыс. населения, т.е. до 700 тыс. в год, причем ведущее место среди них занимает ишемический инсульт. В настоящее время более 1 млн человек в стране являются глубокими инвалидами вследствие перенесенного инсульта. Только в Москве за последние пять лет ишемические нарушения мозгового кровообращения возросли на 40 проц. Летальность после мозгового инсульта сохраняется высокой и составляет 30-35 проц. Только 10-20 проц. пациентов, переживших острую стадию заболевания, восстанавливают трудоспособность, остальные становятся инвалидами со стойким неврологическим дефицитом. Сейчас по тяжести экономических потерь мозговой инсульт прочно занял первое место, превосходя даже инфаркт миокарда. Затраты на лечение и социальное обеспечение больных, перенесших мозговой инсульт, огромны; в США, например, они составляют 7,5 млрд $ в год.

Сам факт развития церебрального ишемического инсульта не может рассматривается как показание к оперативному вмешательству. В частности, инсульт, развившийся вследствие материальной эмболии на фоне эндокардита либо диффузного атеросклероза на сегодняшний день не имеет реальных перспектив хирургического лечения. Способы реваскуляризации на пиально-капиллярном уровне артериального русла пока не вышли за рамки экспериментальных лабораторий, и основная нагрузка по лечению этой категории пациентов ложится на неврологический стационар.

Хирургическое лечение инсульта, явившегося следствием поражения интракраниальных магистральных сосудов, нередко возможно путем создания обходных шунтов — наложения экстра-интракраниальных анастомозов в условиях нейрохирургических и сосудистых стационаров.

Лечение церебрального инсульта вследствие патологии экстракраниальных магистральных сосудов является одной из важнейших задач сосудистой хирургии и нейрохирургии.

Особого внимания заслуживает проблема хирургического лечения атеросклеротических поражений магистральных артерий на "доинсультной" стадии, когда больные переносят лишь транзиторные ишемические атаки или имеют дефицит кровоснабжения мозга.

Современный этап решения проблем диагностики и лечения мозгового инсульта характеризуется достаточно высокой разрешающей способностью диагностического комплекса и операционного оборудования. В то же время арсенал медикаментозных средств воздействия на патогенетические звенья инсульта не претерпел существенных изменений. Это обстоятельство обусловило значительное возрастание роли хирургических методов лечения заболеваний сосудов головного мозга и магистральных артерий головы, следствием либо осложнением которых является мозговой инсульт. Оперативные вмешательства реваскуляризирующего характера занимают существенное, а в ряде случаев и ведущее место в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения и их остаточных явлений, успешно выполняя задачу восстановления нарушенной церебральной функции и оптимизации показателей мозгового кровотока.

Проведены мультицентровые изучения результатов комплексного лечения церебрального инсульта в Европе (European Trial of Carotid Surgery — ECST), в Северной Америке при участии нескольких европейских центров (North American Simptomatic Carotid Endarterectomy Trial -NASCET). Кроме того, среди лиц с атеросклерозом сонных артерий без сопутствующей мозговой симптоматики в североамериканских центрах выполнено третье исследование (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study — ACAS). Эти исследования, каждое из которых включало не менее 1,5 тыс. случаев, позволили сформулировать показания к хирургической коррекции магистральных артерий головы. На основе рандомизированных исследований сравнивались два способа лечения: каротидная эндартерэктомия в сочетании с медикаментозной профилактикой инсульта и только медикаментозное лечение. Было доказано несомненное преимущество каротидной эндартерэктомии, особенно при возрастании степени стеноза у больных с клиническими проявлениями дисциркуляции в бассейне внутренней сонной артерии при всех прочих равных условиях. При асимптомном течении заболевания хирургическая профилактика дает незначительное, но статистически достоверное снижение частоты инсульта у лиц с сужением диаметра внутренней сонной артерии более чем на 60 проц.

Лечение и клиническое наблюдение за больными с цереброваскулярной патологией, обусловленной поражениями магистральных артерий головы, должно проводиться под контролем неврологов — нейрохирургов и сосудистых хирургов.

Диагностический алгоритм включает физикальное и неврологическое исследование, ультразвуковую допплерографию магистральных вне- и внутричерепных сосудов, дуплексное сканирование; компьютерную томографию головного мозга или магнитно-резонансную томографию головного мозга, церебральную селективную ангиографию; исследование центральной гемодинамики, функции внешнего дыхания, почек; биохимические и клинические лабораторные исследования.

Объем диагностических исследований на поликлиническом этапе может быть сокращен для пациентов с повторными транзиторными атаками и острыми тромбозами артерий сетчатки при наличии допплерографического гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы (МАГ), снабжающих данный бассейн, до оценки кардиологом переносимости операции.

В случаях острой или прогрессирующей церебро-васкулярной патологии интегративная схема должна быть значительно сокращена, и такие больные направляются из поликлиники в специализированное отделение в экстренном порядке.

Больные с клиническими проявлениями цереброваскулярной недостаточности по результатам обследования должны быть отнесены в группы консервативного или оперативного лечения.

Оперативному лечению подвергаются пациенты с различными вариантами поражений каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. Определены абсолютные и относительные показания и противопоказания к хирургическим методам лечения.

Абсолютные показания к каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ):

— каротидные стенозы с клиникой транзиторных ишемических атак или проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (у пациентов с тяжелым, более 70 проц. ипсилатеральным стенозом, приведшим к нарушению мозгового кровообращения и инфаркту мозга).

— наличие гетерогенной бляшки в устье внутренней сонной артерии ВСА, даже при асимптомном стенозе.

В этой группе также должны быть учтены факторы риска развития мозгового инсульта, такие, как возраст, артериальная гипертензия, повышенный уровень липидов крови, курение, диабет.

Относительные показания к КЭАЭ:

— асимптомные стенозы (до 70 проц.) сонных артерий;

— асимптомные стенозы сонных артерий с допплерографическими признаками стеноза более 90 проц.;

стенозы сонных артерий от 30 до 69 проц. с неврологическими проявлениями;

быстро прогрессирующий каротидный стеноз (пациенты, у которых полгода назад отмечался асимптомный стеноз);

грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной неврологической симптоматикой и контрлатеральным тромбозом сонной артерии;

грубый каротидный стеноз с единственным симптомом — ипсилатеральным амоврозом fugax;

грубый каротидный стеноз, осложненный инсультом с проявлениями гемипареза или афазии (не ранее, чем через месяц после инсульта);

грубый каротидный стеноз с завершенным инсультом в бассейне пораженной артерии;

грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной симптоматикой и кардиальной эмбологенной причиной инсульта (подтвержденной при ЭхоКГ или фибриляцией предсердий);

грубый каротидный стеноз, асимптомно протекающий перед операцией аорто-коронарного шунтирования.

Противопоказания к каротидной эндартерэктомии:

— каротидный стеноз менее 30 проц. с ипсилатеральным неврологическим дефицитом;

— тромбоз сонной артерии с ипсилатеральной неврологической симптоматикой;

— негемисферная симптоматика, такая, как головная боль, повышенная утомляемость, синкопальные состояния и т.п. при верифицированном грубом каротидном стенозе;

— транзиторные ишемические атаки в вертебро-базилярном бассейне;

— грубый каротидный стеноз с симптомами поражения противоположного полушария мозга;

— грубый каротидный стеноз с ипсилатеральным тяжелым инсультом с гемиплегией и/или комой;

Грубый каротидный стеноз с ипсилатеральными симптомами и тяжелой сопутствующей патологией (метастазы рака, органическое поражение ЦНС и т.д.).

Существуют несколько видов каротидных эндартерэктомий — открытая, эверсионная, различные варианты протезирования артерии с применением вен и протезов (гомо- и гетеротрансплантаты). Выбор метода операции зависит от степени поражения каротидного бассейна, его протяженности. Наиболее оптимальными являются прямая и эверсионная эндартерэктомии — при последней значительно сокращается время операции, а также минимально изменяются геометрические показатели реконструированного сосуда.

Для адекватной защиты мозга во время каротидной эндартерэктомии необходимо осуществлять тщательный отбор больных, быструю хирургическую технику, общую анестезию, системную гепаринизацию, допплерографический мониторинг в до- и интраоперационном периоде. В некоторых случаях необходимо использовать временный внутрипросветный шунт, показания к применению которого следующие:

1) контралатеральная окклюзия внутренней сонной артерии;

2) грубый стеноз или окклюзия позвоночной или основной артерии при неполноценном виллизиевом круге (отсутствие ПСоА или А1 сегмента).

3) низкая толерантность головного мозга к ишемии даже на фоне превентивного наложенного экстра-интракраниального микроанастомоза.

Показания к реконструкции позвоночной артерии:

Симптомы нестабильной гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне:

— стеноз доминантной позвоночной артерии более 75 проц.;

— стенозирующий процесс при той же степени стеноза обеих позвоночных артерий;

— сегментарная окклюзия второго сегмента позвоночной артерии при наличии гипоплазии другой.

2. Клиника стволовой дисциркуляции тромбэмболического генеза при выявлении источника эмболии из позвоночной артерии.

3. Стенозы каротидного бассейна, подлежащие реконструкции при наличии патологии в вертебрально-базилярном бассейне, перечисленные в п.1.

4. Значительно влияющая на вертебральный кровоток экстравазальная компрессия (шейное ребро, аномалия Киммерле, унковертебральные и другие спондилогенные причины).

Хирургическая реконструкция патологии первого сегмента позвоночной артерии заключается в стандартной эндартерэктомии устья артерии через надключичный доступ, а при невозможности ее выполнения (при протяженном поражении позвоночной и/или подключичной артерий) необходимо использовать методы перемещения артерии — позвоночно-каротидное анастомозирование (шунтирование) и т.д.

Показания к хирургическому лечению поражений подключичной артерии:

1. Наличие феноменов внутримозгового "обкрадывания", состоящих из признаков ишемии в вертебрально-базилярном бассейне и/или верхней конечности. Признаки сочетанного поражения сонных и вертебрально-базилярных артерий одновременно.

Наиболее частый механизм формирования этих симптомов — любое серьезное ограничение потока крови из-за критического стеноза или эмболии магистрального артериального сосуда в результате изъязвления атероматозной бляшки.

2. Гетерогенные атеросклеротические бляшки в первом сегменте подключичной артерии при отсутствии проявлений внутричерепной артериальной патологии, клинически проявляющиеся вертебрально-базилярной дисциркуляцией.

3. Гемодинамически значимые (75 проц. и более) стенозы первого сегмента подключичной артерии.

4. Асимптомные поражения первого сегмента подключичной артерии (>75 проц. ее диаметра) у пациентов, которым показано наложение маммарно-коронарного анастомоза с целью профилактики развития синдрома коронарно-маммарно-подключичного "обкрадывания".

5. Реваскуляризация подключичной артерии также показана пациентам, которым выполнен маммарно-коронарный анастомоз, а прогрессирование ИБС связано с возникшим феноменом коронарно-маммарно-подключичного "обкрадывания".

6. Двусторонние бессимптомные окклюзии подключичной артерии с целью создания адекватного магистрального кровотока у пациентов, которым показан системный гемодиализ или выполнение подключично(аксиально)-бедренного шунтирования.

Выбор между чрезгрудинным и надключичным доступом зависит от локализации поврежденных сегментов магистрального ствола. При астеническом телосложении и умеренном питании пациента предпочтительнее накладывать каротидно-подключичный анастомоз. У лиц же с нормостеническим или гиперстеническим телосложением на фоне повышенного питания предпочтительнее использовать каротидно-подключичное протезирование.

Показания к наложению экстра-интракраниального анастомоза:

— тромбоз ВСА с истощением резервов коллатерального кровообращения;

— гемодинамически значимый стеноз интракраниальных сегментов в бассейнах средней, передней или заднемозговой артерий;

— как первый этап перед каротидной эндартерэктомией на ипсилатеральной стороне при отсутствии адекватного коллатерального кровотока по вилизиевому кругу;

— при тандемных поражениях внутренней сонной артерии с низкой степенью толерантности головного мозга к ишемии, когда показано многоэтапное хирургическое лечение;

— при бикаротидных стенозах с тандемным поражением одной из каротид: вначале первый этап — восстановление адекватной проходимости сонной артерии, контрлатеральной тандемному поражению, затем — поэтапное наложение ЭИКМА.

Рентген-эндоваскулярная ангиопластика должна выполняться лишь при адекватной технической оснащенности. Предпочтительнее использовать эндоваскулярную ангиопластику при локальных стенозах.

Строгая оценка показаний и противопоказаний к оперативному лечению, детализация этапов операции, наличие технически высокооснащенной специализированной хирургической бригады, интраоперационного мониторинга мозговой гемодинамики, адекватного реанимационного пособия — основные факторы, позволяющие минимизировать риск возникновения послеоперационных осложнений и адекватно восстановить церебральную перфузию.

В заключение необходимо отметить, что лечение острой и хронической цереброваскулярной патологии, безусловно, должно проводиться общепринятыми методами. Не вызывает сомнения приоритетное значение традиционной терапии в лечении данной категории больных.

Опыт свидетельствует, что существует строго определенная категория больных с патологией сосудистой системы магистральных артерий головы, которая несомненно входит в группу риска развития мозговой сосудистой катастрофы или уже страдает мозговыми дисциркуляторными нарушениями, оптимальное лечение которой может быть достигнуто только оперативным путем. Международными кооперативными исследованиями подтверждено несомненное преимущество хирургического лечения стенозирующих поражений магистральных артерий головы для предупреждения развития инсульта или его прогрессирования.

Правильный клинический подход к этой группе больных может оказаться решающим в предотвращении развития болезни, сохранении качества жизни, да и самой жизни, если своевременно будет решен вопрос о диагнозе и показаниях к оперативному лечению. Выбор показаний к операции, наиболее адекватного хирургического метода коррекции, профилактики постоперационных осложнений во многом зависит как от возможностей детального изучения патологического процесса, его верификации, строгой оценки противопоказаний к ней, так и от наличия высокооснащенной специализированной хирургической бригады и адекватного реанимационного пособия.

Георгий МИТРОШИН, начальник Центра

сердечно-сосудистой хирургии ЦВКГ им.

А.А.Вишневского, заслуженный врач РФ.

Валерий ЛАЗАРЕВ, ведущий научный сотрудник

сосудистого отделения НИИ нейрохирургии

им. Н.Н.Бурденко РАМН, доктор медицинских наук.

Геннадий АНТОНОВ, начальник отделения

ангионейрохирургии ЦВКГ им.А.А.Вишневского,

Ультразвуковые исследования сегодня, пожалуй, самые распространенные среди инструментальных диагностических процедур. Очень часто лечащими врачами в направлении пишется загадочные слова «УЗДГ» и «МАГ». Давайте разберемся, что же они значат.

Когда-то, когда деревья были большими, а аппараты ультразвуковой диагностики еще больше, для изучения сосудов использовалась только – режим, позволяющий исследовать кровоток. Таким образом, исследования назывались ультразвуковой допплерографией (или УЗДГ), например, магистральных артерий (сосудов) головы.

С тех пор технологии не стояли на месте и бурно развивались, в том числе и в области медицины. Аппараты УЗИ в настоящее время работают в нескольких режимах, позволяющих подробно исследовать различные органы.

Ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных сосудов (артерий) головы (УЗДС МАГ) в настоящее время назначают для изучения кровоснабжения головного мозга. Это простой, относительно недорогой, неинвазивный метод для оценки кровотока.

УЗДС МАГ применяют при:

• транзиторных ишемических атаках,
• гипертонической болезни,
• сосудистых мальформациях,
• неврологический обратимый дефицит,
• перенесенные инсульты,
• церебральный атеросклероз.

Назначают УЗДС МАГ и при остеохондрозе позвоночника, зрительных нарушениях, головокружении и пульсирующем образовании в области .

Методика проведения исследования

Особой подготовки не требуется. Лекарства следует принимать в обычном режиме, перед осмотром желательно предупредить врача, что именно вы принимаете. Исследование обязано проводиться в комфортной и спокойной для пациента и медицинского персонала обстановке.

Проведение исследования УЗДГ МАГ

Распространенный вопрос от пациентов – почему вы мне мажете гелем шею, когда назначено УЗИ сосудов головы?.. Потому, что исследование называется УЗИ МАГИСТРАЛЬНЫХ сосудов (артерий) головы, а проходят они, естественно, . Сосуды именно головы, а точнее основания головного мозга (Виллизиев круг), изучают во время транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) – сканирования особых акустических окон в зоне висков, над глазами, большое затылочное отверстие и т. д.

Чаще УЗДС МАГ проводится, когда пациент лежит на спине. Доктор использует линейный датчик, на который наносит акустический гель для улучшения звукопроводимости и облегчения скольжения по коже пациента. Путем сканирования в различных плоскостях оценивают состояние магистральных сосудов: общих (внутренних и наружных) сонных артерий, позвоночные артерии, а также яремные и позвоночные вены.

Что показывают сосуды?

Сначала В-режим рассматривает расположение сосудов, присутствие гемодинамически значимых деформаций их хода, структура стенки сосуда, присутствие АСБ (атеросклеротические бляшки) или тромбов в просвете. Определяют толщину КИМ, иначе комплекс интима-медиа , что соответствует внутренней и средней оболочкам артерий, описывают степень дифференцировки КИМ на слои или отсутствие таковой. При наличии бляшек указывают их высоту, протяженность, эхо-структуру, контур поверхности, показатель сужения просвета сосуда.

При обнаружении тромба описывают место прикрепления его основания, размеры, эхо-структуру, присутствие признаков флотации, а именно подвижности свободного участка тромба, что резко увеличивает угрозу фрагментации – отрыва тромба, закупорки дистальных ветвей сосудов и ишемии органов, кровоснабжаемых ими.

Далее с помощью режима цветового доплера оценивают характер и направление кровотока в изучаемых артериях и венах. В норме кровь по сонным и позвоночным артериям двигается по направлению от сердца (грудной клетки) к головному мозгу, по яремным и позвоночным венам – в обратном направлении.

Спектральный доплер также позволяет оценить характер и направление кровотока (ламинарный, турбулентный; антероградный, ретроградный), а кроме того, определить ряд его точных характеристик: скорости (максимальную, среднюю, минимальную; усредненную по времени и т.д.), индексы периферического сопротивления (пульсативный, резистивный), градиенты давления и т.д. Так получают объективную информацию о кровотоке в изучаемом сосуде.

Выявленные изменения

Ряд заболеваний воздействует на сосудистую стенку, что позволяет выявить при УЗИ как специфические, так и неспецифические патологии стенки сосуда.

Среди этих заболеваний относящиеся к УЗИ признаки имеют аневризмы, тромбозы сосудов, артериовенозная мальформация и стенозирующий атеросклероз.

Аневризма внутренней сонной артерии

Не имеют характерных признаков УЗИ процессы нестенозирующего атеросклероза, а также ангиопатии и процессы васкулитов.

Атеросклероз

Нестенозирующий атеросклероз приводит к нарушениям в КИМ (комплекс интима-медиа) крупных артерий, равномерное изменение эхогенности, сосудистые стенки патологически равномерно (неравномерно) утолщены. При этом увеличение общего сужения просвета в сосуде из-за перечисленных нарушений не превышает 20%. Толщина сосудистой стенки не относится к патологии до 0,7 мм в сонных артериях, до 1,2 мм в зоне брахиоцефального ствола и устья правой подключичной артерии.

Стенозирующий атеросклероз вызывает атеросклеротические бляшки, ведущие к увеличению сужения просвета сосуда примерно на 20%. Каждую атеросклеротическую бляшку оценивают как потенциальный источник развития эмболии. Для этого изучают особенности строения бляшек: протяженность, эхо-плотность, наличие кровоизлияний и кальцинатов в структуре, изъязвлений поверхности и так далее.

Картина УЗИ не является специфической во время васкулитов, так как зависит от развития патологии: диффузных отклонений стенки, повреждение дифференцировок на слои, эхогенность неоднородна и т.д.

Темпоральный артериит

Однородное диффузное уплотнение стенки проявляется во время темпорального артериита в зоне поверхностной височной артерии, при этом в ветвях часто также проявляется низкая эхогенность. Это ведет к повреждению дифференцировки стенки на слои; возможно наличие мелких кальцинатов.

Сахарный диабет

При сахарном диабете характерной чертой является микрокальциноз стенок мелких артерий (так называемый кальцифицирующий склероз Минкенберга).

Гипоплазия

Гипоплазия – самая частая патология позвоночной артерии. Редуцирование диаметра артерии менее, чем 2 мм с характерными отклонениями кривой потока. Ультразвуковые признаки выявляются гемодинамическим значением и уровнем выраженности гипоплазии. При этом пациентов могут беспокоить мигрени, головокружение, усиливающееся во время поворотов головы.

Артериовенозная мальформация

Артериовенозная мальформация относится к различно диаметральной патологической сосудистой сети (как правило, артериовенозная фистула). Сброс крови в вены осуществляется напрямую из мелких артерий, минуя капиллярное русло. В результате этого существует угроза гипертрофирования отводящих вен с проявления гиалиноза и кальцификацией. Кровоизлияния – также результат утончения сосудистой стенки. Вследствие этого развивается артериовенозное шунтирование, что влечет за собой «внутримозговое обкрадывание» и повреждение общемозговой гемодинамики.

Различные отклонения часто наблюдаются у позвоночно-артериального вхождения в канал, где находятся поперечные отростки шейных позвонков. Нередко позвоночная артерия заходит в канал на уровне С4 (четвертый шейный позвонок) – высокое вхождение. Зачастую гемодинамика не изменяется от этого отклонения. При УЗДГ бывают случаи, когда позвоночные артерии полностью проходят вне этого канала.

Немного теории

Самый часто используемый – В-режим. Он позволяет формировать изображение на мониторе аппарата, чаще всего это картинка в оттенках серого. Ультразвук, проникая в ткани, отражается по-разному от разных поверхностей, идет обратно к датчику, и через ряд преобразований формируется на экране визуализация исследуемых органов.

Благодаря эффекту Доплера была основана допплерография (или УЗДГ). Этот метод берет за основу свойство ультразвуковой волны. Отражение волны от движущихся объектов вызывает сдвиг - измененную частоту. Это изменение частоты зависимо от скорости передвижения изучаемых структур. Например, движение направлено к датчику - увеличение частоты, направлено от датчика – уменьшение.

На данный момент различают два вида допплерографии(УЗДГ):

• слепую (входит в функциональную диагностику и не относится к УЗИ),
• B-режима (современную).

В первом случае глубина сканирования устанавливается вслепую, без «видимого» изображения сосуда на экране, что приводит к увеличению количества диагностических ошибок.

В допплерографии выделяют режим спектрального доплера, направление и скорость кровотока в котором имеет вид графического отображения на экране сканера. На графике горизонтальная ось соответствует значению времени, а вертикальная показывает скорость. Над уровнем горизонтальной оси находятся сигналы по направлению к датчику, а сигналы ниже оси – движение от датчика.

В цвете отображает направление движения потока крови. Данный метод УЗДГ содержит визуализацию кровяных потоков в сердце (также применяется для кровяного потока относительно крупных сосудов). Цветовые обозначения приняты: для направления к датчику красный цвет, для противоположного потока - синий.

Дуплекс и триплекс

При ультразвуковой сканер проводит допплерографию в дуплексе или триплексе. Сначала находим сосуд в В-режиме, затем для получения информации о кровотоке включаем цветовой доплеровский режим, затем в его просвете устанавливаем область нужной глубины сканирования (режим контрольного объёма измерения данных) и получаем спектр потока. Дуплексное сканирование является сочетанием любых двух режимов сканирования (В + спектральный или В + цветовой доплер), триплексное – одновременное использование всех трех режимов (В-режим + спектральный + цветовой).

Как мы видим, УЗИ и УЗДГ магистральных артерий (сосудов) головы проводится в первую очередь для обнаружения аномалии в кровеносной системе, измерения ее патогенетики и гемодинамики. Это помогает при мониторинге эффективности лечения, ангиографии и привлечения сосудистого хирурга при вопросе оперативного лечения.

Электроэнцефалограмма отражает функциональную активность как головного мозга в целом, так и его отдельных подсистем. Применение компьютерной техники и специализированных программных средств расширяет возможности интегральной оценки биоэлектрической активности мозга, позволяет представить данные исследования в более наглядном виде.

Регистрация биоэлектрической активности головного мозга.

Рис №1. Электроэнцефалограмма и топокарта по результатам спектрального анализа.

Подготовка пациента к исследованию:

• Накануне вечером и в день исследования исключается прием сосудистых, мочегонных лекарственных препаратов, снотворных и транквилизаторов, а также алкоголя, крепких кофе или чая.
• В день исследования не курить.
• Пациент прибывает на исследование с чисто вымытой головой; применение косметических средств для фиксации прически (лак, гель) нежелательно.
• С собой иметь небольшое полотенце.

Эхоэнцефалография на компьютере

Эхоэнцефалография представляет собой метод изучения анатомических взаимоотношений мозговых структур на основе эхолокации. Носитетелем информации являются ультразвуковые колебания, с помощью которых зондируется головной мозг. В основе данного метода лежит разная способность тканей мозга как поглощать часть ультразвуковых колебаний, так и отражать их, давая эхо-сигнал. Одномерное ультразвуковое зондирование головного мозга используется для определения расстояния до структур мозга (прозрачная перегородка, эпифиз, стенки желудочков мозга), выявления межполушарной асимметрии, обнаружения патологических объемных образований (опухоль, киста, гематома и др.), измерения величины пульсации сигнала, измерения ширины желудочков мозга.

П о к а з а н и я: · внутричерепные объемные образования (гематомы, опухоли, абсцессы, и др.); · воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек; Изменения внутричерепного давления; · черепно-мозговые травмы; · последствия острых нарушений мозгового кровообращения; · длительное динамическое наблюдение за течением указанных заболеваний и состоянием больных, перенесших оперативные вмешательства на головном мозге.

Рис №2. Эхоэнцефалограмма в М-режиме.

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ).

Ультразвуковой метод, позволяющий оценивать изменение скорости кровотока во времени (допплеровский спектр) в парных артериях (сонных, позвоночных, подключичных) и венах. Предназначен для установления факта нарушения, существенного ограничения или прекращения кровотока в этих сосудах.

П о к а з а н и я: · проявления сосудистой мозговой недостаточности (в том числе, и сопровождающиеся головными болями, головокружением, шумом в голове и т.д.); · последствия инсультов; · последствия травм и заболеваний шейного отдела позвоночника; · наличие патологического шума в проекции артерий шеи; · асимметрия артериального давления на плечевых артериях более 25-30 мм рт.ст.; · динамическое наблюдение за состоянием пациентов, перенесших операции на сосудах шеи; · диагностика нарушений кровообращения при синдромах мозгового обкрадывания.

Рис №3. Допплеровский спектр общей сонной артерии

Транскраниальная допплерография (ТКДГ)

Технически - разновидность УЗДГ, а практически – самостоятельная методика, применяемая для изучения внутричерепных сосудов и венозных коллекторов. Позволяет оценивать эффективность кровоснабжения различных отделов мозга, достаточность обходных путей кровообращения, выраженность сосудистого спазма, косвенно – судить об изменениях внутричерепного давления. Применение функциональных тестов предоставляет информацию о возможностях компенсаторно-приспособительных реакций.

П о к а з а н и я: · диагностика стенозов и окклюзий внутримозговых артерий; · определение степени выраженности спазма внутримозговых артерий; · определение путей и потенциальных возможностей коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий; · определение возможностей мозговой сосудистой саморегуляции; контроль за эффективностью консервативного и хирургического лечения больных; · диагностика выраженности внутричерепной гипертензии; установление факта, качественная и количественная характеристика мозговой эмболии; · диагностика артерио-венозных мальформаций, соустий и других врожденных и приобретенных морфологических патологических изменений; · диагностика характера и степени выраженности венозных гемодинамических нарушений.

Рис №4. Допплеровский спектр средней мозговой артерии

Дуплексное (триплексное) сканирование
магистральных артерий головы (ДС МАГ).

Метод предназначен для получения изображения сосуда. В нём объединены возможности традиционно известного УЗИ, допплерографии и цветного картирования потока, что существенно расширяет его возможности по сравнению с УЗДГ МАГ, в том числе, измерение объемного кровотока. Позволяет обнаруживать начальные изменения, которые еще не привели к нарушениям допплеровского спектра. Кроме того, появляется возможность детально изучить структурные особенности бляшек (т.е. оценивать скорость их роста, возможную опасность разрушения), выявлять врожденные и приобретенные деформации сосудов, аномалии строения, оценивать значение.

Цель - изучение распространенности и тяжести атеросклеротического и другого рода поражений магистральных артерий головы, подлежащих, в том числе и хирургическому лечению. П о к а з а н и я: · Вместе с указанными для метода УЗДГ МАГ, следующие: · ранняя диагностика гемодинамически незначимых поражений сосудов шеи для эффективных лечебных и диагностических мероприятий по профилактике острых нарушений мозгового кровообращения; · уточнение локализации, характера и степени выраженности атеросклеротического или другого рода поражения сосудов шеи, выявленных методами спектрального анализа.

Рис №5. Ветви дуги аорты

Транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС)

Методика, аналогичная ДС МАГ для изучения внутричерепных артерий и вен. Визуализация помогает сориентироваться в многообразии вариантов ветвления артерий мозга Позволяет выявлять наличие и оценивать значимость деформаций артерий основания мозга, точнее измерять параметры кровотока, оценивать результаты нагрузочных тестов.

П о к а з а н и я: · Вместе с указанными для метода ТКДГ, следующие: · диагностика нарушений кровоснабжения головного мозга вследствие гипертонической болезни, ишемической болезни сердца или последствий инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма и другой сердечно-сосудистой патологии; · нарушение функции органов слуха и зрения вследствие патологии магистральных артерий головы и основания мозга

Рис №6. Схема ветвления артерий основания мозга

Формируется две разных артериальных системы по принципу кровоснабжения. В паутинной оболочке артериальная сеть покрывает наружную поверхность полушарий→ короткие и длинные артерии → в кору и подлежащее белое вещество. На подкорковом и стволовом уровне → ветви, кровоснабжают подкорковые узлы. Смежная зона – на стыке, ранимая. В области ствола – две позвоночных артерии → базиллярная артерия → ствол ГМ, ламинарный кровоток. При поражении – кровоснабжение за счет другой артерии компенсируется.

Внутримозговые артерии образуют сосудисто-капиллярную сеть. Кровь оттекает в поверхностную сеть вен, из подкорковой области – в глубокие вены ГМ → потом в синусы → во внутреннюю яремную вену и частично наружную яремную и через венозное позвоночное сплетение.

Общая сонная артерия – отходит справа от безымянной артерии, слева – от дуги аорты. На уровне С2-С3 делится на внутреннюю и наружную сонные артерии (уровень верхнего края щитовидного хряща).

Внутренняя сонная артерия – делится на экстракраниальные и интракраниальные сосуды. Проходит через твердую оболочку мозга и делится на внутримозговые сосуды:

1. глазничная артерия,

2. средняя мозговая,

3. передняя мозговая,

4. задняя соединительная (соединяет два бассейнв).

Вилизиев круг – базиллярная артерия → задняя соединительная → внутренняя сонная → передняя мозговая → передняя соединительная.

Позвоночная артерия – ветвь подключичной артерии. Входит в костный канал в поперечных отростках до С1 → огибает С1 → полость черепа. Эти изгибы предохраняют от пульсации крови. Но там чаще всего развиваются стенозы и тромбозы.

В полости черепа отделяется нижняя задняя мозжечковая артерия (кровоснабжает часть продолговатого мозга и мозжечка). Затем две позвоночных артерии→ базиллярная артерия → конечная ветвь – задняя мозговая артерия (также ветви: лабиринтная, нижняя и верхняя передние мозжечковые артерии).

Особенности КС ГМ: ГМ требует много энергии → должно быть стабильно высокое КС. Самое высокое потребление глюкозы и кислорода в ГМ: 20% всего кислорода и до 70% глюкозы. ГМ требует в 10 раз больше кислорода, чем поперечно-полосатые мышцы. При выключении кровотока на несколько секунд – повреждение ГМ, если больше 5 мин. – некроз.

1) должен быть постоянный уровень объемного кровотока,

2) должно быть непрерывное поступление крови – это обеспечивается особенностями строения сосудов ГМ:

Экстракраниальные артерии эластического типа,

Внутримозговые артерии – мышечный тип,

Сопротивление сосудов преодолевается с помощью каротидного синуса – рефлекторные изменения тонуса артерий.

Механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. миогенный (реакция мышц сосудов, зависит от строения),

2. невральный/неврогенный (благодаря сосудистой иннервации),

3. нейрогуморальный (действие гормонов),

4. метаболический (реакция сосудов на накопление углекислоты),

5. саморегуляция (все вышеперечисленное в соответствии с функциональной и метаболической потребностью).

3) возможность коллатерального кровотока – система анастомозов (Вилизиев круг, кольцо Захарченко (бульбарное кольцо), анастомозы, соединяющие два бассейна – глазная артерия).

Уровни коллатерального кровоснабжения:

1- внечерепной,

2- внутричерепной:

Вилизиев круг,

Анастомозы между артериями на поверхности мозга,

Анастомозозирующая внутримозговая капиллярная сеть.

Внутренняя сонная артерия: кровоснабжает:

Кора лобных долей,

Кора теменных долей,

Кора височных долей,

Подкорковое белое вещество,

Подкорковые узлы,

Внутренняя капсула.

Если поражение артерии на экстракраниальном уровне – за счет заместительного КС может и не быть патологических симптомов.

Если интракраниальное поражение – возникает разобщение Вилизиева круга → обширные очаги поражения → массивная неврологическая симптоматика → вплоть до смерти. Развиваются общемозговые симптомы:

Головная боль,

Нарушение сознания,

Психомоторное возбуждение,

Отек ГМ → вторичный стволовой синдром.

В 1/3 случаев может возникнуть оптико-пирамидный синдром :

1. слепота на стороне поражения,

2. парезы на другой стороне,

3. может быть нарушение чувствительности.

Передняя мозговая артерия: ветвь внутренней сонной. Ее ветви:

1) глубокие: кровоснабжают:

Переднее бедро внутренней капсулы,

Часть подкорковых ядер,

Часть гипоталамуса,

Часть боковых желудочков.

2) поверхностные: кровоснабжают:

Медиальная поверхность лобной, теменной долей,

Парацентральная долька,

Орбитальная поверхность лобной доли,

Верхняя часть центральной извилины,

Большая часть мозолистого тела.

При поражении:

1) спастический парез конечностей на другой стороне: проксимальный парез руки и дистальный ноги,

2) может быть монопарез стопы,

3) может быть нарушение мочеиспускания, других тазовых функций,

4) оральные автоматизмы,

5) хватательные рефлексы,

6) нарушение психики (снижение критики и памяти).

При поражении средней мозговой артерии: она кровоснабжает наибольшую часть больших полушарий ГМ, наружную поверхность и белое вещество: передние и задние ножки внутренней капсулы, часть подкорковых ядер.

При поражении:

1) контрлатеральный гемипарез,

2) гемианестезия,

3) гемианопсия,

4) если левое полушарие – то + афазия,

5) если правое - + синдромы анозогнозии,

6) при тотальном поражении – нарушение сознания, кома,

7) при выключении корковых ветвей – гемиплегии (неравномерные) на другой стороне, преимущественно брахиофациальная зона,

8) при нарушении кровообращения корковых ветвей:

Центральный парез мимической мускулатуры и парез в руке, в ноге – меньше,

Чувствительность – аналогично,

Если поражение слева – то + моторная афазия, частично сенсорная афазия, апраксия,

Если справа – то + астереогноз.

9) при поражении задней ветви средней мозговой артерии - теменно-височно-угловой синдром:

Гемианопсия,

Гемигипестезия,

Астереогноз,

Левое полушарие поражено – сенсорная афазия, апраксия, акалькулия, пальцевая агнозия.

При поражении задней мозговой артерии: тотального инфаркта практически не бывает, так как много анастомозов. Она отходит от базиллярной артерии.

1) Поверхностные ветви КС кору и белое вещество затылочно-теменной области и задний медиобазальный отдел височной области.

2) Глубокие ветви КС часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамуса, часть подкорковых ядер, зрительный венец.

При поражении:

1) корковые ветви – верхняя квадрантная или гомонимная гемианопсия, может быть зрительная агнозия,

2) левое полушарие – алексия и сенсорная афазия,

3) медиобазальные отделы височных долей – расстройства памяти,

4) глубокие ветви – таламический синдром (таламические боли на другой стороне, гемигипестезия, гиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия),

5) может быть альтернирующий синдром с поражением красного ядра (нижний и верхний синдромы).

При поражении основной артерии: поражение моста, очень тяжелое, вплоть до смерти:

1. расстройство сознания, кома,

2. параличи черепно-мозговых нервов (III-VII),

3. параличи конечностей,

4. нарушение мышечного тонуса,

5. горметонические судороги, ригидность, атония,

6. двусторонние патологические рефлексы,

7. нарушение жизненно-важных функций.

При поражении на уровне продолговатого мозга: синдром Валленберга-Захарченко, синдром Бабинского-Ножотте. Тромбоз основной артерии → синдром Мийара-Гублера, Вебера, верхний и нижний синдромы красного ядра. Поражение парамедиальных артерий – синдром Джексона.

Позвоночная артерия: КС продолговатый мозг и часть шейного отдела спинного мозга и мозжечок. При поражении – пятнистость (очаги могут быть и на отдалении). Симптомы:

Альтернирующие синдромы,

Вестибулярные нарушения,

Расстройства статики и координации,

Зрительные и глазодвигательные нарушения,

Дизартрия.

Классификация сосудистых заболеваний ГМ:

1) Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):

Преходящие НМК (отличаются от острых тем, что будет регресс симптоматики менее, чем через 24 часа. Если больше 24 часов – малый инсульт). Две формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы (ГК),

Если ГК длительный и сопровождается отеком ГМ, то говорят об острой гипертонической энцефалопатии,

Мозговой инсульт:

• ишемический (не тромботический, тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный),

• геморрагический (внутримозговое кровоизлияние, в оболочки мозга),

• смешанный,

В зависимости от локализации кровоизлияния в оболочки различают:

1- эпидуральная гематома,

2- субдуральная,

3- субарахноидальная,

4- смешанная: субарахноидально-паренхиматозная, паренхиматозно-субарахноидальная.

2)

Начальные проявления НМК,

Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2 и 3 стадии).

В диагнозе нужно указать основное заболевание, локализацию очага поражения, характер и локализацию изменения сосуда, дать характеристику клинических симптомов.

Кровоснабжение (КС) спинного мозга (СМ) : от внутричерепной части позвоночной артерии отходит три нисходящих сосуда: передняя спинномозговая артерия и две задних. Осуществляют КС верхнешейного сегмента СМ.

Остальной СМ – из внекраниальных сосудов позвоночной артерии, ветви подключичной артерии, аорты, подвздошной артерии.

Сосуды входят в СМ с передними и задними корешками – корешковые артерии (передние и задние). Каждая передняя корешковая артерия делится на восходящую и нисходящую ветви по длине СМ – непрерывная артериальная сеть. Каждая задняя тоже делится на соответствующие ветви: образуется две задних спинномозговых артерии, по задней поверхности СМ.

Самая крупная – артерия Адамкевича (от аорты): входит в позвоночный канал с одним из нижних грудных корешков. Она КС нижнегрудной отдел СМ и люмбально-сакральный отдел.

По длине СМ три бассейна : артерия Адамкевича, внутричерепные ветви и средний бассейн – от ветвей подключичной артерии и аорты.

У 15% людей артерия Адамкевича отходит выше – в среднегрудном отделе, может КС весь грудной отдел; а люмбально-сакральную область КС дополнительная корешковая артерия – ДеПрош-Гаттерона. Поражение ее – чаще встречается, чем нарушение спинального кровотока других локализаций.

По поперечнику СМ – центральный бассейн (передняя спинномозговая артерия): она КС большую часть СМ:

Передние рога,

Переднюю серую спайку,

Основание задних рогов,

Прилегающие участки боковых и передних столбов.

При нарушении: синдром Преображенского : паралич соответственно уровню поражения, нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу и тазовые нарушения.

Задний бассейн (задняя спинномозговая артерия): КС:

Задние столбы СМ,

Часть задних рогов.

При поражении: нарушение глубокой чувствительности – сенситивная атаксия.

Передний бассейн : при поражении мелких ветвей страдают краевые участки передних и боковых столбов – спастический паралич и мозжечковая атаксия.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). 20.02.03. №11,12,13

Факторы риска ОНМК :

1. артериальная гипертензия,

2. церебральный атеросклероз,

3. сахарный диабет,

4. курение,

5. сердечно-сосудистые заболевания, нарушения ритма,

6. ожирение,

7. гиперлипидемия.

Классификация ОНМК:

1) преходящее НМК – остро возникающие расстройства кровообращения головного мозга (ГМ), которые проявляются быстро проходящей очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием. Длится не более 24 часов. Позже – регресс симптомов. Выделяют:

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обусловлены ишемией ГМ,

Гипертонические кризы (ГК) – возникают на фоне гиперемии, отека, мелкие кровоизлияния в мозговую ткань

2) острая гипертоническая энцефалопатия,

3) мозговой инсульт (геморрагический, ишемический).

Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание, васкулиты (ревматический, сифилитический), болезни крови, сахарный диабет, заболевания сердца с нарушением ритма.

Преходящие НМК могут возникать из-за резкого колебания артериального давления (АД). При снижении АД в сосудах со склерозом – ишемия.

Могут возникать из-за микроэмболий – из атеросклеротической бляшки дуги аорты, сонных, позвоночных артерий, кардиогенные эмболы (при инфаркте, митральном стенозе, нарушении ритма).

Также при изменении шейного отдела позвоночника – остеофиты (возникает синкопе Унтерхарншейдта – потеря сознания, снижение тонуса, парез конечностей). Могут быть дроп-атаки – ишемия пирамид, ясное сознание, атония и обездвиженность.

Клиника:

ТИА в бассейне сонной артерии:

1. онемение половины языка, губ, лица, ноги и руки на другой стороне,

2. парезы и параличи конечностей на другой стороне,

3. левое полушарие – афазия,

4. может быть приступ Джексоновской эпилепсии,

5. оптико-пирамидный синдром: снижение зрения на своей стороне, на другой стороне – паралич конечностей.

ТИА в бассейне вертебро-базиллярной артерии: симптомы поражения ствола ГМ, затылочной и задневисочной области:

1. системное головокружение,

2. диплопия,

3. фотопсии,

4. нарушение глотания,

5. дизартрия.

ГК: на первом плане общемозговые симптомы (очаговая симптоматика минимальна):

Резкая головная боль,

Боль в глазах, болезненность их при движении,

Шум/звон в ушах,

Тошнота,

Головокружение,

Сонливость,

Психомоторное возбуждение,

Могут быть эпиприпадки,

Вегетативные симптомы (бледность/гиперемия лица, потливость, полиурия).

при ГК и ТИА: системное головокружение может быть при болезни Меньера, неврите VIII нерва, пищевой и лекарственной интоксикации.

Обследование:

1) общие анализы крови и мочи,

2) коагулограмма,

3) липидный обмен (холестерин, бета-липопротеины, триглицериды),

4) исследование глазного дна,

5) ультразвуковая допплерография сосудов (экстра- и транскраниально) с целью выявления извитости, перегибов артерий,

6) рентгенологическое исследование (изменения в позвоночнике).

Прогноз: зависит от заболевания и этиологии, от профилактических и лечебных мероприятиях.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ): общемозговая симптоматика на фоне очень высоких цифр АД (>200). Оглушение. Грубой очаговой симптоматики нет. На глазном дне – признаки ангиопатии сетчатки с отеком зрительного нерва. Давление спинномозговой жидкости увеличено.

Механизм ОГЭ: декомпенсация мозговых сосудов на резкое увеличение АД. В норме происходит сужение, а при ОГЭ – расширение → отек ГМ.

Лечение: снижение АД (MgSO 4 в/в, эуфиллин, лазикс, аналгетики).

Мозговой инсульт:

Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.

Этиология:

1) гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли),

2) разрыв аневризмы или сосудистая мальформация,

3) заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении),

4) инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис),

5) опухоли ГМ,

6) травма, но чаще кровоизлияние в оболочки,

7) церебральный атеросклероз.

Патогенез:

1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы:

Латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев),

Медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса),

Смешанные.

2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.

Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.

Клиника ГИ:

1) возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов,

2) начало внезапное,

3) резкая головная боль (удар),

4) оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение,

5) тошнота, рвота,

6) гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности,

7) увеличение температуры, АД, напряженный пульс,

8) расстройство дыхания.

9) Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой):

Гемиплегия,

Гемипарез.

10) При сдавлении ствола ГМ:

1. нарастает расстройство сознания,

2. нарушение жизненно важных функций,

3. генерализованное нарушение мышечного тонуса,

4. поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства).

11) При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%).

12) Часто менингеальный синдром (через несколько часов).

13) При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия,

14) Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем.

15) Сначала гипотония, потом гипертония.

16) Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.

При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.

Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней:

Температура до 40-42,

Озноб, горметонические судороги,

Углубление расстройства сознания,

Расстройство дыхания,

Неустойчивые АД и пульс,

Глазодвигательные нарушения,

Часто смертельный исход.

Кровоизлияние в ствол: реже (5%):

Потеря сознания,

Бледность,

Резкое падение АД,

Выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы,

Глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм),

Нарушение глотания,

Двусторонние стопные знаки,

Двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.

Кровоизлияние в мозжечок :

Резкая боль,

Головокружение,

Дизартрия,

Мышечная гипотония,

Нистагм,

Выраженные расстройства дыхания и кровообращения,

Менингеальные симптомы,

Утрата сознания,

Часто смертельный исход.

Обследование: Изменения в крови: Изменения в ликворе:

1) лейкоцитоз, 1) кровянистая,

2) сдвиг влево, 2) ксантохромия,

3) анэозинофилия, 3) увеличение давления,

4) лимфоцитопения, 4) 50-70 эритроцитов,

5) белок 1-3 г/л,

6) на 3 неделю – без цвета.

При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.

Ангиография – уточняет топику, перед операцией.

Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.

Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.

При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК): этиология как и при ГИ, но непосредственная причина – разрыв аневризмы (часто), артерио-венозные мальформации, черепно-мозговая травма.

Клиника САК:

1. внезапная интенсивная головная боль,

2. резкое увеличение внутричерепного давления,

3. потеря сознания, психомоторное возбуждение,

4. тошнота, рвота,

5. головокружение,

6. менингеальные симптомы сначала отсутствуют; появляются через несколько часов,

7. поражение III нерва.

Триада: менингеальные знаки, психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов.

8. Могут быть эпиприпадки,

9. На глазном дне – застойные явления,

10. В первые дни увеличение температуры тела,

11. В крови лейкоцитоз,

12. Глазодвигательные нарушения.

Диагноз САК: подтверждается кровянистой жидкость при пункции. На 3 сутки жидкость ксантохромная.

Используют компьютерную томографию ГМ, люмбальную пункцию.

В первые несколько дней смертность 20%. Вторая неделя – угроза повтора, особенно при аневризмах: в конце 1 недели – сосудистый спазм за счет воздействия продуктов распада ликвора на стенку сосуда. Летальность может быть обусловлена отеком, повторным САК и ишемией.

Осложнения: развитие гидроцефалии, спайки в оболочках.

Продолжение лекции, 22.02.03.

Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.

Этиология:

Церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее,

Сочетание с сахарным диабетом,

Ревматизм,

Церебральные васкулиты,

Кардиогенная эмболия,

Артерииты (сифилис, болезнь Такаясу),

Заболевания крови (эритремия, лейкозы),

Врожденные пороки сердца,

Инфаркт миокарда,

Кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности,

Инфекции, токсикозы беременности,

Опухоли ГМ.

Патогенез:

1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.

3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.

4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.

5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.

Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта . Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).

Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма:

1- некроз,

2- апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).

Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.

Клиника ИИ:

1. часто предшествует ТИА,

2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,

3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,

4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,

5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,

6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,

7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.

8. При НМК в каротидном бассейне

– парезы и параличи противоположных конечностей,

– центральный парез VII и XII нервов,

– нарушение чувствительности на другой стороне,

– при очаге в доминантном полушарии – афазия,

– в правом полушарии – анозогнозия,

– парез взора (глаза смотрят на очаг),

– нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях,

– при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.

9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне:

– симптомы поражения ствола,

– парезы конечностей + поражения черепных нервов,

– различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня),

– глазодвигательные нарушения (нистагм),

– головокружение,

– нарушение статики и координации,

– дизартрия,

– расстройство глотания.

10. При ИИ мозжечка: гипотония.

11. Нерезко выраженная утрата сознания,

12. Тошнота и головная боль – редко,

13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.

14. Вегетативные нарушения не выражены,

15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,

16. Изменения на электрокардиограмме.

Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.

Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.

Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.

Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.

Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.

Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.

Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.

Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.

Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.

Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.

Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.

Лечение ОНМК: этапы:

1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.

2) Блок интенсивной терапии,

3) Неврологическое отделение,

4) Отделение реабилитации,

5) Диспансерное наблюдение.

Базисная терапия: можно при любом НМК:

1. экстренная коррекция жизненно важных функций,

2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,

3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты:

Бета-блокаторы (коринфар),

Ингибиторы АПФ (каптоприл, энап),

При значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики,

Если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин),

Если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус:

Седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить,

Если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%,

Если неэффективно – закись азота,

Гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком:

Лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости,

При сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд,

В тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс,

Альбумин 0,5-1 г/кг веса,

Дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.

Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга:

Антигипоксанты (реланиум, энцефабол),

Препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон,

Антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол,

Нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки,

Актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких,

Церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.

Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.

Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови - должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.

Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам:

Курантил в/в капельно, потом перорально,

Трентал в/в, капельно, потом перорально,

Тиклид 250 mg в сутки,

Аспирин 250 mg в сутки.

На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.

1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты:

Реополиглюкин 400 ml в сутки,

Реоглюман,

Реомасдекс,

Если давление снижено – полиглюкин.

Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.

Вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.

2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ:

Антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар,

Препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния,

Глицин 1-2 г в сутки,

Вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол,

Церебролизин.

Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).

Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.

Продолжение лекции, 06.03.03.

Дифференцированная терапия ГИ: также базизсная терапия и конкретная терапия ГИ.

Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.

Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.

Постельный режим не менее 2 недель.

Лечение САК: гемостатическая терапия:

Антифибринолитическая терапия: эпсаламинокапроновая кислота 50 ml 2 раза в день в/в капельно в течение 5 дней, потом перорально 3 г через 6 часов; гемофобин в/м 1-5 ml в сутки 15 дней.

Препараты, способствующие профилактике и купированию ангиоспазма: блокаторы Са каналов с преимущественный действием на ГМ – нимодипин 5 ml в/в капельно 5 дней, потом перорально 2 раза в день, верапамил 2-4 ml-0,25% в/в струйно, коринфар 20 mg 2 раза в день.

Антисеротонинергические препараты – цимеризин в таблетках.

Антибиотики – канамицина сульфат.

Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал, гордокс.

Если невысокое АД – доксазон 4 mg в/в, в/м 3-4 раза в день. АД резко не снижать! До 150 мм рт.ст..

Строгий постельный режим, исключить натуживание, анальгетики против головной боли.

Хирургическое лечение – клипирование аневризмы – при легкой и средней степени тяжести. Сначала – ангиографию. Если тяжелое состояние – оперируют в светлом промежутке.

Прогноз: при ИИ в течение 1 месяца – 20% умирают, потом – 16%. 1/3 из выживших – инвалиды.

При ГИ в течение 1 месяца – 30% умирают. При большом объеме – неблагоприятно.

При САК в течение 3 месяцев – 45% умирают. Угнетение сознания в начале – неблагоприятный признак.

Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.

В раннем восстановительном периоде:

Речевая терапия (логопед),

Тренировка двигательных функций,

Лечебная физкультура,

Приспособление к новому состоянию,

Если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день),

Если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил),

Энцефабол 100-200 mg 3 раза в день,

Глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день,

Церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций,

Семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.

При ИИ – раннее активное ведение больного. С 4 дня – расширенный постельный режим, предотвращение контрактур – пассивные движения в суставах несколько раз в день. Физиотерапия – электрофорез с калий йодидом, электростимуляция.

Профилактика: коррекция факторов риска (гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет). При стенозах и окклюзиях сосудов – курсы антиагрегантной терапии (аспирин, курантил, тиклид), антикоагулянты.

При стенозах внутренней сонной артерии >70% в молодом и среднем возрасте возможна эндартерэктомия. При патологической извитости – операции по ее устранению. При кардиогенной эмболии – непрямые антикоагулянты + контроль протромбинового индекса. Если > 70 лет – используют антиагреганты.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК): ранняя степень – начальные проявления НМК, потом – дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальные проявления НМК:

Головная боль,

Головокружения,

Шум в голове,

Ухудшение памяти,

Снижение умственной работоспособности,

Нет очаговой симптоматики.

Причина – атеросклероз, гипертензия.

Диагностика :

1) электроэнцефалография,

2) ультразвуковая допплерография сосудов,

3) исследование гемореологических показателей,

5) гормональный спектр,

6) нейропсихологические тесты.

Жалобы: при условиях, требующих напряжения умственной деятельности (так как усиливается кровообращение в ГМ).

Лечение: терапию выбирают с учетом индивидуальной реактивности сосудов: вазоактивные препараты, ноотропные вещества.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями в ткани ГМ. В основе – диффузные поражения ГМ.

Этиология: атеросклероз, гипертензия и их сочетание, сахарный диабет, реже – ревматические поражения сосудов, болезни крови.

Мофрология: изменения сосудов в ГМ и в паренхиме. Обнаруживаются участки с ишемическими изменениями нервных клеток, глиозы, некрозы. Вокруг сосудов – периваскулярные лакуны. Если их много – губчатое состояние (лакунарное). Может быть атрофия коры ГМ (диффузно или преобладание в какой-либо области).

Патогенез: ишемия → гипоксия. Церебральная микроангиопатия. Диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты глубинных отделов ГМ.

Клиника: три стадии:

1) - головная боль, тяжесть, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна, слезливость.

При волнении головная боль тупая, сон тревожный, частые пробуждения, подавленное настроение,

Сохранение критики,

При осмотре – легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, оральные автоматизмы), сухожильные рефлексы повышены, анизорефлексия, в позе Ромберга – неустойчивость,

Нейропсихологическое исследование – умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового типа (нарушение памяти, внимания, познавательной активности),

Больные часто записывают что-то,

Нарушение нормального взаимоотношения между торможением и возбуждением, интеллект сохранен,

Вегетативная лабильность, атеросклероз глазного дна.

2) – формирование четких клинических синдромов:

Сохраняется активность, но значительная утомляемость при привычной работе,

Когнитивные нарушения из-за дисфункции лобных долей,

Появляется говорливость, обидчивость, эгоизм, суживается круг интересов,

Расстройства интеллекта – нарушено абстрактное мышление, больное не видит себя больным,

Головная боль, постоянный шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе, оральные автоматизмы, сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы,

Дизартрия, не подбирает слова, рябь в глазах, фотопсии,

Псевдобульбарный синдром (дисфония, нарушение жевания, глотания, насильственный смех и плач),

Вестибулярно-мозжечковый синдром, постуральная неустойчивость, паркинсонизм, эмоционально-личностные расстройства, тазовые нарушения,

Страдает профессиональная и личностная адаптация, но может себя обслуживать.

3) – резко выраженные нарушения ГМ,

Постоянная головная боль, шум,

Резкое снижение интеллекта и критики, слабодушие, апатия – нет жалоб в данной стадии,

Когнитивные нарушения, деменция, апатико-абулический синдром, расстройство всех видов памяти,

Не воспринимает чужую речь,

Глубокие нарушения ходьбы, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонизм, недержание мочи,

Социальной адаптации нет, не обслуживает себя.

На глазном дне – выраженный атеросклероз, извитость, нарушение сердечной деятельности.

Диагностика ДЭ: часто гипердиагностика. Исключают: опухоли, эндокринные нарушения, дегенеративные изменения.

На ранней стадии – дифференцируют с невротическими расстройствами.

Лечение: воздействие на сосудистые факторы риска. Коррекция АД, гиперлипидемии, сахарного диабета, курения.

Для коррекции АД используют:

1. ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл),

2. бета-блокаторы,

3. диуретики.

Если гематокрит больше 45 – не курить!

Длительное применение антиагрегантов (аспирин, курантил), антагонисты Са – нимодипин 30 mg 3 раза в день. Ноотропы – пирацетам 1,6 г в день. Энцефабол, глиатилин, семакс.

Коррекция гемореологических нарушений – трентал в таблетках, при гиперфибриногенемии – тиклид, при гиперлипидемии – ловастатин.

Вазоактивные препараты – ницерголин 5-10 mg 3 раза в день. Препараты барвинка. Антидепрессанты, бензадиазепины (при тревожных состояниях).

Хирургическое лечени: может быть поражение крупных сосудистых стволов.

Сосудистая деменция: поражение мелких мозговых артерий, множественные лакунарные инфаркты, поражение белого вещества – болезнь Бинсвангера . Причина – поражение крупных тоже – церебромакроангиопатия, мультиинфаркты. Анамнез – гипертензия, сахарный диабет, курение, ишемическая болезнь сердца, преходящие НМК.

Деменция может быть лобно-подкоркового характера – раннее развитие эмоционально-личностных расстройств (апатия, лабильность, нарушение внимания). Течение неуклонно прогрессирующее.

При осмотре :

Двусторонняя пирамидная недостаточность,

Оживление рефлексов,

Патологические стопные знаки,

Псевдобульбарный синдром,

Нарушение походки,

Тазовые расстройства.

Диагностика : компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Дифференциальный диагноз – с болезнью Альцгеймера (деменция, наследственная предрасположенность, ранние (40-65 лет) и поздние (>65 лет) формы, чаще у женщин), биохимические нарушения – холинергический дефицит, поражение височно-теменных долей, медиобазальных отделов, гиппокампа. Диффузная атрофия ГМ. Агнозия, апраксия, прогрессирующая амнезия, галлюцинации.

Диагностика – также по клинике, на томограмме можно увидеть атрофические процессы в указанных областях. Длительность – 8 лет, потом умирают.

Лечение – на ранних стадиях – холиномиметики, антихолинергические препараты (прозерин), глиатилин 400 mg 3 раза в день, церебролизин 10-30 ml, антагонисты Са – нимодипин.

На поздних стадиях – больной на дому, контроль поведения. Можно назначать сонапакс 25 mg 3 раза в день. Снотворные – ивадал.

Заболевания периферической нервной системы. 07.03.03. №14

Классификация :

1) вертеброгенные поражения,

2) поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

Радикулопатии,

Ганглиопатии,

Плексопатии,

Травмы: плекситы, ганглиониты,

3) множественные поражения корешков и нервов:

Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты,

Инфекционные полиневриты,

Полинейропатия,

4) поражение отдельных спинномозговых нервов:

Компрессионно-ишемический синдром (туннельный),

Воспаления.

5) поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН).

В диагнозе необходимо указать характер течения – острый, хронический, рецидивирующий процесс (обострение, регресс обострения, ремиссия). Характер и степень нарушения функции.

Множественные поражения корешков и нервов: или полиневропатии . Проявляется периферическими вялыми параличами или парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

При полиневропатии:

Глубокие рефлексы понижены или отсутствуют,

Мышечный тонус снижен,

Чувствительность нарушена по полиневритическому типу.

Если вовлечены спинномозговые корешки, то используют термин «полирадикулоневропатия».

Если вовлечены нервные корешки, то поражаются и проксимальные мышцы. В ликворе увеличивается содержание белка.

По морфологии : полиневропатии делятся на:

1) аксональные (аксонопатии) – поражение осевого цилиндра,

2) миелинопатии (демиелинизирующие полиневропатии) – разрушение миелиновой оболочки.

Течение полиневропатии: в зависимости от этиологии (более 100 видов).

Полиневропатии делятся на острые (несколько дней), подострые и хронические (несколько месяцев).

Так как периферический нерв состоит из разных волокон, то в зависимости от преимущественного поражения волокон различают:

Двигательные расстройства превалируют,

Сенсорные превалируют,

Атактические (псевдотабетические),

Вегетативные,

Смешанные.

Диагностика: трудно определить этиологию.

– Анамнез, осмотр,

– общие анализы крови и мочи, глюкозы, мочевина, креатини, печеночные ферменты, белок и фракции,

– рентгенограмма грудной клетки,

– анализ на ВИЧ, RW,

– ультразвуковое исследование брюшной полости,

– тесты на ревматические заболевания,

– по показаниям – люмбальная пункция,

– дополнительные методы – электронейромиография.

Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты: синдром Гийена-Барде, острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии.

Этиология: 1916 год – в основе – фильтрующийся нейротропный вирус.

Полирадикулоневропатия Гийена-Барде – часто после инфекций, операций, вакцин – по аутоиммунному механизму. Возникают антитела к миелиновой оболочке и острая демиелинизация спинномозговых корешков и ЧМН.

Течение: за 1-3 недели до заболевания – признаки респираторного или желудочно-кишечного заболевания, переохлаждение. Может быть инкубационный период (2-3 дня – 1-3 недели).

Начинается с общеинтоксикационных симптомов:

Увеличение температуры,

Ломота в мышцах,

Легкие катаральные явления.

Позже – неврологическая симптоматика:

Парестезии в конечностях, туловище,

Болезненность при пальпации проекции стволов, паравертебральных точек,

Симптомы растяжения (Ласега, Нери, Вассермана),

Расстройство чувствительности снизу вверх, может быть гиперестезия,

Боль стихает,

Нарастает симметричный вялый тетрапарез, нарастает в течение нескольких дней – сначала ноги, затем руки,

Выпадение глубоких рефлексов,

Может захватывать и мышцы туловища,

Может быть поражение ЧМН: чаще VII нерва, каудальной группы.

Формы полирадикулоневропатии:

1. синдром восходящего паралича (синдром Ландри),

2. синдром Фишера (синдром Ландри + офтальмоплегия и атаксия),

3. нисходящая форма, двигательная форма без чувствительных нарушений.

Парез диафрагмы → парадоксальное дыхание: живот втягивается на вдохе.

Поражение межреберных нервов и мышц → втянутость межреберных промежутков. Выраженные вегетативные нарушения: падение и увеличение артериального давления (АД), тахи- и брадикардия. Со 2 недели в ликворе – белково-клеточная диссоциация.

Крайняя степень заболевания – тотальные параличи – синдром запертого человека . Позже – стабилизация состояния: от 2 до 4 недель. Длительная вентиляция легких. Восстановление – от нескольких недель до года.

Смерть от дыхательной недостаточности, летальность 5%. Полностью выздоравливают 75%. У 20-15% остаточные явления. Рецидивирующее течение – у 5%, редко.

Дифференциальная диагностика:

1) с поражением спинного мозга (СМ) – будет расстройство чувствительности по сегментарному типу, будут тазовые нарушения, нет поражения дыхательных и мимических мышц,

2) с дифтерийной полиневропатией – анамнез,

3) с полиомиелитом,

4) с ботулизмом – анамнез, парез аккомодации, глазодвигательные нарушения,

5) с алкогольной энцефалопатией,

6) с миастенией – сохранение рефлексов, наличие утомляемости.

Лечение:

1. реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, зонд,

2. плазмоферез 4-5 сеансов в день,

3. глюкокортикоиды 1,5 mg/кг,

4. иммунноглобулины в/в 0,4 г/кг в день,

5. двигательный режим – для предупреждения контрактур во всех конечностях, при отеках – возвышенное положение,

6. профилактика тромбоза – 0,3 ml фраксипарина,

7. при увеличении АД – 10-20 mg нифедипина,

8. тахикардия – анаприлин, брадикаржия – атропин,

9. улучшение нервной проводимости – прозерин 2-3 раза в сутки 1 ml, витамины группы В,

10. нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды – против боли, также антигистаминные,

11. сосудистая терапия – антиагреганты – трентал, никотиновая кислота,

12. альфа-липоевая кислота, антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы,

13. профилактика вторичных инфекций – антибиотики широкого сппектра,

14. позже – лечебная физкультура, восстановительная терапия.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: механизм аналогичен, но более медленное развитие. Прогрессирует 2 месяца, нет ранней инфекции, более выражено расстройство чувствительности, особенно глубокой. Боль не резкая. Может быть ремиссия.

Клиника:

Слабость в дистальных отделах ног, распространяется на проксимальные, на руки,

Рефлексы отсутствуют,

Чувствительно-двигательные расстройства,

Тремор в кистях (обострение),

Поражение III-VI и IX, X, XII ЧМН,

Отек диска зрительного нерва,

В ликворе – белково-клеточная диссоциация.

Прогноз менее благоприятный, чем при острой форме.

Лечение:

1) плазмоферез 2 раза в неделю,

2) глюкокортикоиды более эффективны, чем при острой форме, 1,5 mg/кг – до улучшения состояния, потом снижают до 10 mg каждую неделю. Постепенно – через день принимают. Доходят до терапии поддерживающими дозами – 20-30 mg через день в течение 2 лет,

3) при неэффективности - + иммуннодепрессанты – азотиоприн 50 mg 3 раза в день,

4) иммунноглобулины 0,4 г/кг.

5) При обострении – пульстерапия: метипред 1 г в сутки.

Инфекционная полиневропатия: дифтерийная – у 20% больных, перенесших дифтерию. В результате действия экзотоксина. Возникает демиелинизация ЧМН и корешков.

Тяжесть состояние зависит от выраженности токсикоза в начале. Возникает токсический миокардит.

Первые поражения ЧМН – 2-4 недели:

Паралич мягкого неба,

Снижение глотательного рефлекса,

Дисфония,

Поперхивание,

Позже – нарушение аккомодации.

На 4-7 неделю поздние формы:

Паралич возвратного нерва гортани,

Асфиксия,

Паралич диафрагмы,

Поражение VII, VIII, двигательной части V, XI, X, XII нервов,

Периферические парезы в дистальных отделах, потом проксимальных.

Это видно с 6 по 12 неделю, особенно – на 50 день (синдром 50 дня). В клинике преобладают двигательные нарушения, сенситивная атаксия. В ликворе – белок.

Умирают 8-10% от паралича дыхательных мышц, поражения бульбарных нервов, от токсического миокардита. У выживших – полное восстановление через несколько месяцев.

Лечение:

1) в острой стадии – антитоксическая сыворотка, если в 48 часов – уменьшается тяжесть, если уже есть неврологические нарушения – то не надо вводить сыворотку,

2) симптоматическая терапия – искусственная вентиляция легких, прозерин, антиоксиданты, сосудистые препараты, улучшающие микроциркуляцию,

3) глюкокортикоиды и плазмоферез не эффективны,

4) позже – лечебная физкультура, электростимуляция, физиотерапия.

Гриппозная полиневропатия – по аутоиммунному механизму. Болеют через несколько недель после гриппа. Поялвяются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, рефлексы снижены, могут быть легкие парезы, вегетативные нарушения, ЧМН не страдают. Развивается в течение 1 недели. Ликвор не изменяется.

Лечение: глюкокортикоиды 3-40 mg, антигистаминные, сосудистые препараты, антиагреганты, иммунномодуляторы (декарис, Т-активин).

Токсическая полиневропатия: экзогенная интоксикация:

Алкогольная полиневропатия: нарушается обмен витамина В 1 , так как есть поражение желудочно-кишечного тракта и печени – алиментарно-токсический тип. Возникает постепенно. Первые предшественники – судороги в икроножных мышцах, парестезии, зуд, распирающие боли.

Смешанная форма:

1. чувствительные нарушения возникают неравномерно,

2. страдает глубокая чувствительность,

3. гиперпатия, вегетативные расстройства, отек, изменение цвета кожи, сухость или гипергидроз,

4. двигательные расстройства, чаще в ногах (стопы свисают), на руках – «когтистая лапа»,

5. ЧМН поражены редко, иногда атрофия зрительного нерва, нарушение цветного зрения.

Лечение:

Плазмоферез,

Дезинтоксикация: глюкоза 20%, натрия тиосульфат в/в, унитиол 5-10 ml,

Противоотечные препараты,

Препараты для улучшения микроциркуляции – трентал,

Большие дозы витамина В 1 (в ml).

Метаболическая полиневропатия: диабетическая: поражается периферическая нервная система и ЧМН. Основная роль – микроангиопатия, ишемическое повреждение нервов – основная причина асимметрии. Также метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках. Выраженность симптомов нарастает с увеличением степени и длительности гликемии. Чаще при первом типе сахарного диабета.

Формы:

1) дистальная симметричная – у 70%,

2) проксимальная симметричная,

3) множественные мононевропатии,

4) вегетативные невропатии.

При дистальной форме – сочетание чувствительных и двигательных, вегетативных нарушений. Боль выраженная (жгучая), не переносят одежду. Нет коленных и ахилловых рефлексов. Безболезненные язвы, артропатии, гангрена.

Лечение:

Лечение сахарного диабета,

Симптоматическая терапия – анальгетики, антидепрессанты,

Препараты альфа-липоидной кислоты и тиоктацид.

Сосудистая полиневропатия: при узелковом периартериите:

– множественный неврит,

– не симметричное поражение, вовлекаются отдельные нервные стволы,

– выраженный болевой синдром, жгучие боли, усиление при ходьбе,

– вегетативные и сосудистые расстройства: цианоз, похолодание стоп, снижение температуры тела,

– ЧМН редко страдают,

– можно пропальпировать узелки вокруг сосудов,

– увеличивается СОЭ, температура, лейкоцитоз.

Лечение: совместно с ревматологом:

Антихолинергические препараты,

Витамины группы В,

Препараты, улучшающие микроциркуляцию,

Вегетотропные препараты,

Нестероидные противовоспалительные средства,

Антиагреганты,

Антидепрессанты,

Противосудорожные препараты.

Полиневропатия может быть при коллагенозах, ревматоидном артрите (дистальная симметричная полиневропатия). При системной красной волчанке – редко: симметричная сенсо-моторная полиневропатия, поражение тройничного нерва. При склеродермии – то же самое.

Заболевания периферической нервной системы – 2. 20.03.03. №15

Поражение нервных корешков, узлов, сплетений: менингорадикулиты, радикулиты шейный. Чаще – плечевая плексопатия. Причина – вывих плечевой кости, при травме, высоко наложенном жгуте, травма сплетения между ключицей и 1 ребром при заложении руки за голову, родовая травма, автомобильные аварии, переломы ключицы (скалениус-синдром), опухолях (легких, верхушек легких, молочной железы, лимфома, саркома, метастатическая плексопатия).

Клиника: может быть тотальная плечевая плексопатия :

Периферический паралич руки,

Анестезия руки.

Изолированное поражение стволов: верхний первичный ствол – верхняя плечевая плексопатия (паралич Эрба-Дюшена ):

Боли по наружному края плеча, предплечья,

Там же – расстройство чувствительности,

Паралич и атрофия проксимальных мышц руки (дельтовидная, двуглавая, плечевая, плечелучевая мышцы),

Невозможно отведение руки в плече и сгибание в локте.

Поражение нижнего первичного ствола – паралич Дежерин-Клюмпке:

Мышцы дистального отдела руки, сгибатели пальцев, кисти,

Атрофия мелких мышц кисти,

Боли и расстройства чувствительности – на коже внутреннего отдела кисти и предплечья.

Диагностика: кроме клиники – рентгенография грудной клетки (опухоли, переломы, шейные ребра).

Поражение периферических нервов:

Поражение лучевого нерва: этиология: во время сна часто – сдавливается рука и нерв, после алкогольного опьянения (не токсическое действие, а ишемия), при сдавлении жгутом, костылем, при неправильно сделанной инъекции в область плеча, реже – из-за инфекций (грипп, тифы).

Клиника: зависит от уровня поражения. На уровне плеча чаще на границе средней и нижней трети. При высоком поражении – свисающая кисть за сч